Die Progression des nicht-muskel-invasiven Harnblasenkarzinoms (NMIBC) zum muskel-invasiven Blasenkarzinom (MIBC) stellt eine Herausforderung in der Urologie dar. Unsere Kenntnisse der zugrunde liegenden molekularen Prozesse sind begrenzt. In einer Studie mit 8 Patienten wurden NMIBC und metachrone MIBC analysiert. Das Tumorsuppressorgen IQGAP2 wies nicht-synonyme CDS-Mutationen in MIBC auf. IQGAP2, Teil der IQGAP-Proteinfamilie, spielt eine Rolle in tumorassoziierten Prozessen. IQGAP1 ist in vielen Krebsarten überexprimiert, während IQGAP3 onkogene Eigenschaften besitzt. Die Rolle von IQGAP2 bei der Krebsentstehung ist unklar. Die mRNA-Expression von IQGAP2 ist in Blasentumoren im Vergleich zu normalem Urothel herabgesetzt. Die Expression variiert in unterschiedlichen Subtypen. Eine geringere Expression wurde auch in Zelllinien festgestellt. Funktionsanalysen zeigten, dass die Überexpression von IQGAP2 das Harnblasenkarzinomzellwachstum reduziert, während die Hemmung von IQGAP2 Migration und Invasion erhöht. Durch Datenanalysen wurden Gene identifiziert, die mit IQGAP2 assoziiert sind. IQGAP2 reguliert wahrscheinlich die Invasion über den MAPK/ERK-Signalweg. Des Weiteren beeinflusst IQGAP2 die Expression von Zytokinen, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Proliferation und Metastasierung von Harnblasenkarzinomen spielen. Zusammenfassend spielt IQGAP2 eine tumorsuppressive Rolle in Harnblasenkarzinomen, vermittelt über den MAPK/ERK-Signalweg und die Reduktion der Zytokin-Expression.