Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) ist eine schwere Komplikation einer Infektion mit enterohämorrhagischen Escherichia coli (EHEC), für die es keine kausale Therapie gibt. In zwei experimentellen Toxämie-Modelle der Maus (Dennhardt et al. 2018) konnten nach intravenöser (i.v.) Applikation von Shiga-Toxin 2 (Stx2) HUS-Symptome, wie akutes Nierenversagen, Hämolyse und thrombotische Mikroangiopathie, abgebildet werden. Auffällig waren in beiden Auffällig waren in beiden Modellen signifikant erhöhte Plasmacholesterinwerte, die mit Fallberichten von an HUS erkrankten Kindern übereinstimmen (Kaplan et al. 1971), sowie Unterschiede der Expression verschiedener Gene der Cholesterinbiosynthese und des Transports in Microarray-Analysen (unveröffentlichte Daten von S. Dennhardt). Systematische Untersuchungen der zu Grunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen fehlen bisher signifikant erhöhte Plasmacholesterinwerte, die mit Fallberichten von an HUS erkrankten Kindern übereinstimmen (Kaplan et al. 1971), sowie Unterschiede der Expression verschiedener Gene der Cholesterinbiosynthese und des Transports in Microarray-Analysen. Systematische Untersuchungen der zu Grunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen fehlen bisher. Die vorliegende Arbeit liefert Hinweise auf eine Beteiligung von Cholesterinmetabolismus und -transport an der komplexen Pathophysiologie des HUS in zwei murinen Modellen. Weitere Untersuchungen zum zeitlichen Verlauf der Plasmacholesterinkonzentration, zur Regulation der Enzyme und Transporter zu unterschiedlichen Zeitpunkten und zur Herkunft des Cholesterins wären sinnvoll.