Parodontitis als entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates nimmt im therapeutischen Spektrum einen immer höheren Stellenwert ein. Sie betrifft verstärkt ältere Patienten und gilt als Hauptursache für Zahnverlust im Alter. Aktuelle Studien zeigen, dass Fettsäuren einen Einfluss auf diese Entzündungsprozesse nehmen und so den Knochenstoffwechsel bei einer Parodontitis beeinflussen. Es ist zudem hinreichend bewiesen, dass sich das Immunsystem und die Immunantwort im Laufe des Lebens auf verschiedenen Weisen ändert. Diese Studie baut auf diesen Erkenntnissen auf und untersucht ergänzende Thesen anhand einer in vitro Studie. Hierdurch wird die Gesamtbetrachtung der durch den P.g. ausgelösten knochenabbauenden Prozesse und die darauf wirkenden Fettsäuren durch den hinzukommenden Aspekt des Alters erweitert. Die Untersuchungen wurden an primären Osteoblasten- und Osteoklastenkulturen von Spendertieren im Alter zwischen 4 Wochen und rund 2 Jahren durchgeführt. Sie wurden unter Einfluss ausgesuchter Fettsäuren differenziert und anschließend mit dem P.g. infiziert. Die Zellen wurden im Anschluss daran hinsichtlich ihrer Zytokinausschüttung und Differenzierung untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Osteoblasten und Osteoklasten junger Mäuse stärker auf den pathologischen Reiz des P. gingivalis reagieren. Osteoblasten alter Mäuse verlieren teilweise ihre Reaktivität auf P. gingivalis sowie auch auf Fettsäuren. Palmitinsäure nimmt über die Osteoblasten negativen Einfluss auf die Knochenmasse. So ist die Osteogenese der Osteoblasten unter Palmitinsäure signifikant reduziert. Ölsäure kann diesen negativen Effekt der Palmitinsäure aufheben. Zudem sorgt Palmitinsäure für eine verstärkte Ausschüttung von IL-6 durch die Osteoblasten und aktiviert über diesen Weg Osteoklasten und somit den Knochenabbau, auch ohne Anwesenheit eines pathogenen Bakteriums.