Dissertation CC BY-ND 3.0
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Charakterisierung Doublecortin positiver Zellen in der Umgebung fokaler Infarkte

Das Gehirn besitzt lebenslang einen höchsten Grad an Plastizität. Sehr genau ist die synaptische (funktionelle) Plastizität untersucht, bei der eine Regulation auf Ebene der neuronalen Synapsen erfolgt. Neuere Arbeiten zeigen, dass auch sehr umschrieben die Neubildung von Nervenzellen stattfindet (strukturelle Plastizität). Der Gyrus dentatus des Hippocampus sowie die Subventrikularzone (SVZ) im Bereich des Seitenventrikels liefern die hierfür benötigten Stammzellen. Diese Stammzellen reifen im Physiologischen durch Stimuli zu sogenannten Progenitorzellen (Vorläuferzellen) und im weiteren Verlauf zu Neuronen heran. Neuere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass es nach Hirnläsionen auch außerhalb der neurogenen Regionen im Bereich der Hirnrinde zur Nervenzellneubildung kommen könnte. Nach einem Schlaganfall lassen sich in der Infarktumgebung mit klassischen Markierungstechniken und morphologischen Untersuchungen vorrangig Gliazellen nachweisen. Neuere immunhistochemische Studien zeigten jedoch, dass Zellen in einem signifikanten Ausmaß hier auch Marker von unreifen Nervenzellen exprimieren. Dabei kam dem Nachweis von Doublecortin (DCX) eine besondere Bedeutung zu. DCX ist ein mikrotubulär assoziiertes Protein, welches von migrationsfähigen Neuronen während der Zellwanderung exprimiert wird. Es ist ein verlässlicher neuronaler Marker im Hippocampus und der SVZ. Der Nachweis von DCX in der Infarktumgebung legte die Vermutung nahe, dass hier postischämisch eine kortikale Neurogenese stattfindet. Insgesamt sind die DCX positiven Zellen in der Infarktumgebung jedoch sehr unzureichend untersucht und es ergibt sich die Frage, ob es sich dabei wirklich um unreife Nervenzellen handelt. Ziel der aktuellen Studie war eine detaillierte Charakterisierung der DCX+ Zellen in der Infarktumgebung hinsichtlich ihrer Morphologie, ihrer perifokalen Verteilung sowie ihrer genaueren Phänotypisierung und einer möglichen Entdifferenzierung zu Neuronen.

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