Altersabhängige Mikrogliaaktivierung und Proliferation nach Schlaganfall

Zünder, Robert GND

Der Schlaganfall folgt im hohem Lebensalter anderen Pathomechanismen als in jungen Jahren. Ein Schlüsselelement in der Schadenskaskade nach Schlaganfall stellt die Mikroglia dar. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, Unterschiede in der Mikrogliaaktivierung und Proliferation zwischen jungen und alten Individuen nach Schlaganfall aufzudecken. Dazu wurde in jungen (2 Monate) und alten (24 Monate) C57BL/6 Mäusen über das Vorschieben eines Fadens über den Abgang der A. cerebri media, welcher für 30 Minuten belassen wurde, ein striatal begrenzter Infarkt induziert. Die Hirne wurden 2 und 7 Tage nach Schlaganfall entnommen, in 40μm dicke koronare Scheiben geschnitten und anschließend immunhistochemisch mit den Markern Iba1 und CD68 für Mikroglia und Ki67 für proliferierende Zellen gefärbt. Die Auswertung erfolgte mittels konfokaler Laserscanningmikroskopie. Als zentraler Befund konnte gezeigt werden, dass die alten Tiere ihren Infarktkern in Form eines ihn umgebenden Mikrogliarandsaumes wesentlich weniger stark abgrenzen als die jüngeren Tiere. Dieser gliotische Randsaum wies bei den älteren Tieren zu beiden Zeitpunkten, 2 und 7 Tage nach Schlaganfall signifikant geringere Zelldichten an Mikroglia auf. Der zweite zentrale Befund der vorliegenden Arbeit, ist eine schwächer ausgeprägte mikrogliale Proliferationsreaktion der alten Tiere in der Frühphase, 2 Tage nach Schlaganfall. Hier zeigten sich in den untersuchten Arealen Infarktrand und Periinfarktkortex deutlich geringere Zahlen an Ki67 positiven Zellen Mikrogliazellen. Als eine mögliche Ursache für die Ergebnisse wurde eine gestörte Interaktion zwischen Mikrogliazellen und Astrozyten im alten Hirn nach Schlaganfall diskutiert. Letztlich könnte die in dieser Studie gezeigte Verminderung der Mikrogliaaktivierung und Proliferation zu einer reduzierten Neuroprotektion nach Schlaganfall in den Hirnen älterer Individuen beitragen.

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Zünder, Robert: Altersabhängige Mikrogliaaktivierung und Proliferation nach Schlaganfall. 2014.

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