Die in der westlichen Welt weit verbreitete arteriellen Hypertonie führt bei einem nicht unwesentlichen Teil der Patienten durch Interaktionen genetischer und hämodynamischer Faktoren am Myokard zum Auftreten einer hypertensiven Herzerkrankung (Bobrie et al. 2009, Simon und Levenson 1995). Die Umbauvorgänge am Myokard führen zu einer diastolischen Relaxationsstörung, wodurch es zu einem Anstieg des linksventrikulären Füllungsdruckes und daraus resultierender Dyspnoesymptomatik kommen kann (Motz 2006, Messerli 1999). Bisherige Verfahren zur Quantifizierung der Herzfunktion waren oftmals durch ihre geringe Sensitivität oder ihren invasiven Untersuchungscharakter limitiert (Bursi et al. 2006) und beschränkten sich bisweilen auf die globale Myokardfuntion. Mit der Entwicklung der Speckle Tracking Echokardiographie (2D-STE) ist eine Erfassung der regionalen, myokardialen Wandbewegungen (Kaluzynski et al. 2001, Leitman et al. 2004) in Echtzeit möglich. Die Myokarddeformation wird dabei mittels der Parameter Strain (Deformierung) und Strain Rate (Geschwindigkeit der Deformierung) quantifiziert (Kim et al. 2008, Pislaru et al. 2002). Ziel dieser Arbeit war die Erfassung der regionalen und globalen Myokardfunktion bei Patienten mit arterieller Hypertonie und unterschiedlicher geometrischer Formen der linksventrikulären Hypertrophie mittels Speckle Tracking Echokardiographie. Basierend auf dem linksventrikulären Massenindexes (LVMI) und der relativen Wanddicke (RWT) wurden 88 Patienten mit arterieller Hypertonie ohne signifikante Koronargefäßstenosen (< 50 %) im Linksherzkatheter, sowie einer Ejektionsfraktion (EF) >55% in vier unterschiedliche Hypertrophietypen (normale Geometrie, konzentrisches Remodelling, exzentrische Hypertrophie und konzentrische Hypertrophie) eingeteilt. Von allen Patienten wurden konventionelle, echokardiographische Parameter erhoben. Für die Quantifizierung der regionalen Myokardfunktion wurden die Absolutwerte der Parameter Strain (S) und Strain Rate systolisch (SRS), früh- (SRE) und spätdiastolisch (SRA) in longitudinaler, radialer und zirkumferentieller Richtung des linken Ventrikels (LV) mittels 2D-STE erfasst. Um auch den zeitlichen Ablauf des Kontraktionsablaufes des LV zu bestimmen, wurde das Zeitintervall bis zum Erreichen des maximalen Wertes für S, SRS und SRE bestimmt. Die systolische und die frühe diastolische Strain Rate wurden auf eine Korrelation mit dem LVMI untersucht. Als Ergebnis konnte in der vorliegenden Arbeit gezeigt werden, dass unabhängig vom Hypertrophietyp sich mit Zunahme der linksventrikulären Masse ein größerer Einfluss auf die longitudinale (SRS bei normaler Geometrie -1.36 ± 0.46 versus -1.11 ± 0.36 bei Patienten mit LVH) und zirkumferentielle (SRS bei normaler Geometrie -1.85 ± 0.71 versus -2.21 ± 0.72 bei Patienten mit LVH) myokardiale Deformation, als auf die radiale Funktion (SRS bei normaler Geometrie -2.31 ± 0.73 versus -2.16 ± 0.72 bei Patienten mit LVH) erfassen lässt. Des Weiteren war die mit der linksventrikulären Hypertrophie einhergehende regionale Myokarddysfunktion heterogen über den linken Ventrikel verteilt. Der linksventrikuläre Masseindex korrelierte signifikant mit den 2D-STE basierten Surrogatparametern der longitudinalen Kontraktilität, longitudinale SRS (r = 0.50, p < 0.001) und SRE (r = -0.49, p < 0.001), wohingegen sich kein alleiniger, signifikanter Zusammenhang zwischen den mittels 2D-STE abgeleiteten myokardialen Funktionsparameter und dem linksventrikulären enddiastolischen Füllungsdruck des linken Ventrikels finden ließ. Die von uns beobachtete Verlängerung des Intervalls bis zur maximalen sytolischen Myokarddeformation (VS_tp: 166 ± 82 ms vs. 108 ± 62 ms) ließ zusätzlich eine Störung der zeitlichen Komponente des linksventrikulären Kontraktionsablaufes vermuten. Die gegenwärtige Arbeit demonstriert eine signifikante Beeinträchtigung der longitudinalen und radialen myokardialen Kontraktionsabläufe sowie der aktiven myokardialen Relaxation bei Patienten mit exzentrischer oder konzentrischer Hypertrophie. Gründe hierfür sind die mit der arteriellen Hypertonie einhergehenden strukturelle Veränderungen am Myokard (Rossi 1998). Übereinstimmend mit den Ergebnissen von Kim et al, zeigten sowohl longitudinale SRS und SRE eine Korrelation mit dem LVMI (Kim et al. 2008). Diese Veränderungen der myokardialen Deformation waren bei Patienten mit ventrikulärer Hypertrophie heterogen über den linken Ventrikel verteilt (Galderisi et al. 1999). Die LVH führte zudem zu einer signifikanten Dyssynchronie des systolischen Kontraktionsablaufes.Die 2D-STE kann bei Patienten mit arterieller Hypertonie einen Einfluss der LVH auf die regionale Deformation des LV und deren zeitlichen Ablauf erfassen. Um aber den klinischen Wert dieser Technik zu bestimmen bedarf es größerer Langzeitstudien.