Funktionelle Charakterisierung der Protein-Tyrosinphosphatase DEP-1 in Kolonkarzinom- und Meningeomzellen

Tyrosinphosphorylierungs-abhängige Signalwege sind an der Regulation vieler zellulärer Prozesse wie z.B. der Proliferation, Migration, Adhäsion und Differenzierung beteiligt. Der Umfang der Tyrosinphosphorylierung von Proteinen wird durch die Aktivität von Protein-Tyrosinkinasen und Protein-Tyrosinphosphatasen (PTPs) gesteuert. Ein Ungleichgewicht in der Aktivität beider Enzymklassen kann zur Entstehung von Krankheiten, beispielsweise Tumorerkrankungen, beitragen. DEP 1 (Density-enhanced phosphatase 1; kodiert durch PTPRJ) ist eine rezeptorähnliche PTP, die in einer Vielzahl von Zelltypen exprimiert wird. Verschiedene Beobachtungen deuten auf eine Tumorsuppressorfunktion von DEP 1 hin, die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen sind jedoch nur ansatzweise bekannt. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Funktion von DEP 1 in Kolonkarzinom- und Meningeomzellen durch stabilen, shRNA-vermittelten Knockdown charakterisiert.

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