Das klassische Hodgkin Lymphom (cHL) ist eines der häufigsten Lymphome der westlichen Welt. Repräsentativ für das cHL sind seine Tumorzellen, die Hodgkin- und Reed-Sternberg (HRS)-Zellen. Charakteristisch für diese Zellen ist unter anderem die konstitutive Aktivierung verschiedener Signalwege zu denen auch der Janus Kinasen / Signal Transducer and Activator of Transcription (JAK/STAT)-Signalweg gehört. In unserer Arbeitsgruppe wurde bereits STAT6 als wichtiger Überlebensfaktor für HRS-Zellen nachgewiesen und mittels Genexpressionsanalysen konnten neue potentielle STAT6-Zielgene identifiziert werden. Im Rahmen dieser Arbeit wurden einige dieser Gene als direkte STAT6-Zielgene identifiziert. Über deren Regulation STAT6 an der gestörten Entwicklung der HRS-Zellen bzw. an der Inhibition der Apoptose beteiligt ist. Des Weiteren wurden STAT6 und STAT1 als antagonistische Regulatoren der Apoptose in HRS-Zellen identifiziert. Neben der konstitutiven Aktivierung verschiedener Signaltransduktionswege ist das cHL durch die geringe oder gar nicht vorhandene Expression B-Zell-spezifischer Gene gekennzeichnet. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die nicht exprimierten Gene mit trimethyliertem H3K27, einer Histon-Modifikation für stillgelegtes Chromatin, assoziiert sind. Die Inhibierung dieser Modifikation bzw. der für sie verantwortlichen Proteine des Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) durch verschiedene Ansätze führte zu einer erhöhten Expression der B-Zell-spezifischen Gene und der Induktion von Apoptose in cHL-Zelllinien. Zusammen tragen diese Ergebnisse zum besseren Verständnis molekularer Zusammenhänge der pathologischen Veränderungen in HRS-Zellen bei und liefern mit den Überlebensfaktoren STAT6 und PRC2 für HRS-Zellen neue Ansatzpunkte für Therapiemöglichkeiten des cHL.