Individuelle Dosierung von Acetylsalicylsäure durch Kontrolle der Thrombozytenaggregation bei Patienten mit cerebro- und kardiovaskulärem Risiko

Ludwig, Jochen

Ziel dieser Arbeit war es, mittels des in vitro Thrombozytenaggregationstestes nach Born eine individuelle, nahezu vollkommene Aggregationshemmung durch ASS zu ermitteln. Dabei sollten folgende Fragen beantwortet werden: Welche Induktoren der Thrombozytenaggregometrie nach Born eignen sich zur Ermittlung einer effektiven Aggregationshemmung? Wie verhält sich die Thrombozytenaggregation mit den jeweiligen Induktoren nach sukzessiver Dosissteigerung von ASS? Wie verhält sich die in vitro Thrombozytenaggregation bei einer gleichbleibenden Dauermedikation mit ASS? Lassen sich Einflüsse durch bestimmte Medikamente oder außerhalb der Norm liegende Laborwerte nachweisen? In einer prospektiven Studie wurden 108 Patienten der Inneren Abteilung des Landesfachkrankenhauses Stadtroda, bei welchen eine Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung bestand, untersucht. Vor ASS–Einnahme fand eine standardisierte Thrombozytenaggregometrie nach Born mit den Induktoren Arachidonsäure (Endkonzentration 500mg/ml), Kollagen (0,19 mg/ml), Adrenalin (1x10-4 M) oder ADP (2x10-5 M) statt. Zusätzlich wurden verschiedene Laborparameter registriert. Nach dieser Ausgangsmessung wurde bei allen Patienten mit der niedrigsten ASS–Dosis von 30mg/d über 7 Tage begonnen. Danach erfolgte eine erneute Thrombozytenaggregationsmessung. Bei unzureichender Thrombozytenaggregationshemmung fand eine Dosissteigerung auf 100mg ASS/d für weitere 7 Tage statt, bei effektiver Aggregationshemmung wurde die Therapie beibehalten. Nach einem weiteren Therapieintervall und gegebenenfalls immer noch nicht ausreichend gehemmter Thrombozytenaggregometrie wurde die Dosis auf 300mg ASS/d gesteigert. Sollte nach einer weiteren Woche die Aggregometrie immer noch eine unzureichende Aggregationshemmung aufweisen, wurde die Dosis auf 500mg ASS/d erhöht.

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Ludwig, Jochen: Individuelle Dosierung von Acetylsalicylsäure durch Kontrolle der Thrombozytenaggregation bei Patienten mit cerebro- und kardiovaskulärem Risiko. 2011.

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