Die Rolle von Interferon-[gamma] in der Pathogenese der Antigen-induzierten Arthritis

Irmler, Ingo Michael

In der Arbeit wurden vor dem Hintergrund des Th1/Th2-Paradigmas der Rheumatoiden Arthritis die Rollen von T-Helfer-1-Zellen (Th1) und dem von ihnen gebildeten Zytokin Interferon-g (IFN-g) bei der Pathogenese der murinen Antigeninduzierten Arthritis untersucht. Die Charakterisierung der experimentellen Arthritis in IFN-g-defizienten Mäusen anhand von klinischen und immunologischen Parametern zeigte, dass IFN-g für die Entstehung der akuten Entzündungsreaktion in diesem Tiermodell nicht notwendig ist und in der akuten Phase eine ausgeprägte antiinflammatorische Wirkung hat. Die schwerere Verlaufsform der Arthritis in IFN-g-defizienten Tieren war durch eine abgeschwächte humorale und eine verstärkte zelluläre Immunreaktivität gekennzeichnet. Insbesondere das die Granulopoese induzierende Zytokin Interleukin-17 war bei der Pathogenese der experimentellen Arthritis in IFN-g-defizienten Mäusen von grundlegender Bedeutung. In vitro wurde die Interleukin-17-Produktion von Th-Zellen durch IFN-g über die Hemmung der Expansion der Th-Zellen dosisabhängig inhibiert.

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Irmler, Ingo Michael: Die Rolle von Interferon-[gamma] in der Pathogenese der Antigen-induzierten Arthritis. 2008.

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