Zerebrale Schädigungen in Form persistierender fokaler Defizite und/oder temporärer neurologische Dysfunktionen (TND) stellen beim operativen Aortenbogenersatz infolge zerebraler Kurzzeitischämie ein bis heute nicht vollständig gelöstes klinisches Problem dar (Svensson et al. 1993, Ergin et al. 1994, Reich et al. 1999). Zwar konnte mit Einführung der Hypothermie und des hypothermen Kreislaufstillstandes (HCA) (Sealy et al. 1958, Barnard und Schrire 1963, Griepp et al. 1975) die Ischämietoleranz des Gehirns verlängert (Greeley et al. 1993, Griepp et al. 1997b) und das postoperative neurologische Ergebnis verbessert werden, dennoch bieten die angewandten neuroprotektiven Verfahren keinen sicheren zerebralen Schutz. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, an einem chronischen Großtiermodell zu untersuchen, ob eine tiefe Hypothermie bei 10°C und/oder eine zusätzliche Behandlung mit Cyclosporin A (CsA) die zerebrale Schädigung nach hypothermem Kreislaufstillstand (HCA) weiter reduzieren kann.