Gegenstand dieser Promotionsarbeit waren die zellulären Ereignisse im Verlauf einer Infektion mit Coxsackievirus B3. Das Capsidprotein VP2 von Coxsackievirus B3 interagiert mit einem bis dahin wenig erforschten Protein. Dieses Protein, genannt Siva, verursacht bei Überexpression in Zellkultur apoptotischen Zelltod. Im Mittelpunkt dieser Arbeit stand die Charakterisierung der Interaktion zwischen dem Virusprotein VP2 und dem proapoptotischen Protein Siva. Daneben wurde die bereits bekannte Interaktion von Siva mit dem Rezeptor CD27 näher untersucht, ein zur Gruppe der Tumornekrosefaktor-Rezeptoren des Typs 2 gehörendes Protein. In einer human Herz-cDNA-Bank wurden insgesamt drei neue Proteine gefunden, die mit Siva interagierten. Diese können eine mögliche Erklärung für die mit einer Coxsackievirus-Infektion verbundenen pathogenen Vorgänge geben. Siva bindet insgesamt drei Zink-Ionen. Der besonders cysteinreiche C-Terminus von Siva bindet zwei Zink-Ionen. Durch die Deletion des von Exon 2 des Siva-Gens kodierten Bereiches (Aminosäuren 54-117) geht die Bindungsstelle für ein weiteres Zink verloren. Ausserdem wurde nachgewiesen, dass durch exogene Apoptose-Stimuli die Expression von Siva nicht induziert werden kann. Die erhöhte Expression von Siva ist also ein spezifisch durch die Infektion mit Coxsackievirus B3 verursachtes Ereignis.