Mechanismus der strahleninduzierten Pneumonitis : Charakterisierung strahleninduzierter immunologischer Veränderungen in den Atemwegen von Patienten mit Bronchialkarzinomen als Grundlage für neue Therapieoptionen sowie Evaluierung individueller Risikofaktoren

Klippstein, Almuth

Die Effektivität einer Strahlentherapie maligner Tumoren im Thoraxbereich wird durch pulmonale Komplikationen in Form einer Pneumonitis und Fibrose limitiert. Ziel dieser Studie war es, an einem neu etablierten humanen Modell die eine strahleninduzierte Pneumonitis verursachenden Mechanismen auf Zell- und Mediatorenebene zu analysieren. Die Analyse der BAL-Flüssigkeit von Bronchialkarzinompatienten erfolgte vor sowie drei bis vier Monate nach Ende der Strahlentherapie im Hinblick auf die Expression bestimmter zellulärer und humoraler Parameter. Die Untersuchungen zeigten eine Beteiligung neutrophiler Granulozyten und CD4+-T-Lymphozyten am pneumonitischen Prozeß, der auf humoraler Ebene von den proinflammatorischen Zytokinen IL-4 und IL-6 dominiert wurde. Darüber hinaus fand sich IFN-γ bei Patienten mit Pneumonitis in erhöhter Konzentration. TGF-β1, welches bei Patienten mit und ohne Pneumonitis in gesteigerter Konzentration nachweisbar war, kommt möglicherweise eine essentielle Rolle bei der Induktion der Fibrose zu und zwar sowohl bei der postentzündlichen Fibrose als auch bei derjenigen, die sich unmittelbar ohne vorausgehende Pneumonitis entwickeln kann. Aus den Resultaten kann ein therapeutischer Nutzen von anti-CD4-Antikörpern, Zytokin-Antikörpern bzw. Rezeptorantagonisten gegen IL-4 und IL-6 im Rahmen der inflammatorischen Vorgänge abgeleitet werden. Zur Abschwächung bzw. Prävention einer Fibrose könnte überdies der Einsatz von anti-TGF-β1-Anti-körpern und TGF-β1-Rezeptorantagonisten sinnvoll sein.

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Klippstein, Almuth: Mechanismus der strahleninduzierten Pneumonitis. Charakterisierung strahleninduzierter immunologischer Veränderungen in den Atemwegen von Patienten mit Bronchialkarzinomen als Grundlage für neue Therapieoptionen sowie Evaluierung individueller Risikofaktoren. 2002.

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