Pathogenetische Bedeutung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs) bei der renalen Osteodystrophie

Die renale Osteodystrophie entsteht schon in frühen Stadien der Niereninsuffizienz. Die Niereninsuffizienz verursacht eine Kumulation von Advanced Glycation Endproducts (AGEs), da diese hauptsächlich durch die Nieren ausgeschieden werden. AGEs lagern sich bevorzugt an langlebigen Proteinen/ Geweben möglicherweise auch im Knochen ab, da dieser zu großen Teilen aus Kollagen besteht. Die Hauptfrage der Arbeit war, ob sich AGEs wie CML und Imidazolon im Knochen von Patienten mit verschiedenen Formen der renalen Osteodystrophie nachweisen lassen und pathogenetische Faktoren der Knochenveränderungen darstellen. Es wurden die Knochenbiopsien von 30 Patienten untersucht, davon 21 mit Hyperparathyreoidismus und 9 Patienten mit adynamer Form. Die Knochenbiopsien wurden zur Therapiefestlegung und vor Nierentransplantation entnommen und routinemäßig histomorphometrisch, entsprechend der American Society of Bone and Mineral Research Nomenklatur, ausgewertet. Dann wurden die Knochenbiopsien immunhistochemisch mit Anti-Imidazolon und Anti-CML Antikörpern gefärbt und lichtmikroskopisch sowie densitometrisch ausgewertet. Beide AGEs waren im Knochen nachweisbar, wobei sich differente Ablagerungsmuster zeigten. Es zeigte sich eine Korrelation der AGE-Ablagerung zur histomorphometrischen Diagnose. Bei der adynamen Form der renalen Osteodystrophie waren beide AGEs deutlich stärker abgelagert, da das Knochengewebe durch den verminderten/fehlenden Umbau des Knochens wesentlich längere Zeit den AGEs ausgesetzt ist. Es zeigten sich Korrelationen der AGE-Ablagerung zu Parametern der Osteoklastenleistung (ES/BS). Es bestand eine negative Korrelation für die Imidazolonablagerung zur Osteoidsaumbreite. Diese Ergebnisse lassen eine pathogenetische Bedeutung der AGEs bei der Entstehung der verschiedenen Formen der renalen Osteodystrophie möglich erscheinen.

Zitieren

Zitierform:
Zitierform konnte nicht geladen werden.